Y a t'il des risques a l'utilisation de l'hypoxie ?
1- Préconditionnement hypoxique (PC) pour la protection du cœur.
La faculté d’adaptation du cœur à l’hypoxie peut être utilisée dans un but protecteur. Ce phénomène, appelé préconditionnement (PC), consiste à soumettre le coeur à un stress non létal (hypoxie aiguë) capable de le protéger contre un stress prolongé ultérieur (Lavie L, 2006).
Ce mécanisme, capable d’induire une protection contre les effets délétères d’une ischémie (manque d’oxygène), a été très étudié, et cette cardioprotection a été retrouvée dans toutes les espèces étudiées dont l’homme (Yellon et collaborateurs, 1998).
Dans sa récente revue de questions, Naeije R. (2010) conclut que l’exposition à l’altitude ne comporte pas de risque identifié de l’ischémie myocardique chez les sujets sains.
2- L’hypoxie aiguë ne réduit pas l’apport d’oxygène au cerveau.
Une étude parue en Septembre 2010 (Zhang et collaborateurs) montre que lors d’une exposition aiguë à l’hypoxie (1h30mn à environ 5800 m d’altitude), l’extraction d’oxygène au niveau du muscle décroît au cours du temps, alors que l’extraction cérébrale reste constante.
Il existe donc des mécanismes adaptatifs permettant aux organes vitaux d’être préservés en situation hypoxique aiguë. Les risques encourus par des personnes saines à s’exposer passivement à des altitudes jusqu’à 5800 m sur une durée d’une heure maximum sont actuellement très investigués par les chercheurs mais jamais démontrés.
Fischer et col. (2004) ont clairement démontré par IRM qu'on n'observe aucun changement de volume du cerveau humain (oedème cérébral) durant les 10 premières heures d'une exposition à une altitude supérieure à 4600 m. Cette augmentation du volume cérébral ne peut intervenir qu'après 16 à 32 heures.
Wolff (2000) a prouvé que l'exposition à la haute altitude augmente le débit sanguin cérébral de façon à maintenir une oxygénation cérébrale constante.
En revanche, seront exclues de ces expositions hypoxiques, toutes les personnes souffrant d’insuffisance cardiaque, respiratoire ou rénale, les personnes atteintes de cardiopathie et cardiomyopathie, ainsi que les femmes enceintes.
Bibliographie
Fischer R, Vollmar C, Thiere M, Born C, Leitl M, Pfluger T et al. No evidence of cerebral oedema in severe acute mountain sickness. Cephalagia. 2004. 24(1): 66-71.
Lavie L, Lavie P. Ischemic preconditioning as a possible explanation for the age decline relative mortality in sleep apnea. Med Hypotheses. 2006; 66(6): 1069-73.
Naeije R. Physiological adaptation of the cardiovascular system to high altitude. Prog Cardiovasc Dis. 2010 May-Jun; 52(6):456-66.
Pacha MA, Newman JH. High-altitude disorders: pulmonary hypertension: pulmonary vascular disease: the global perspective. Chest. 2010 Sep; 138(3): 763.
Wolff CB. Cerebral blood flow and oxygen delivery at high altitude. High Alt Med Biol. 2000. 1(1): 33-8.
Yellon DM, Baxter GF, Garcia-Dorado D, Heusch G, Sumeray MS. Ischaemic. Preconditioning: present position and future directions. Cardiovasc Res. 1998 Jan; 37(1): 21-33.
Zhang P, Downey HF, Shi X. Accute intermittent hypoxia exposures enhance arterial oxygen delivery. Exp Biol Med (Maywood). 2010 Sept; 235(9): 1134-41.
